Introdução: autismo e cérebro
O autismo é um transtorno neurobiológico do desenvolvimento, que se manifesta durante os primeiros três ou quatro anos de vida, o qual perdura durante todo o ciclo da vida. Embora o Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) apresente diferentes sintomas, existem dois fatores que são comuns a esse transtorno:
- A criança apresenta deficiências persistentes na interação e na comunicação social
- Possui padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades (Volden, 2017).
Os Transtornos do Espectro do Autismo são deficiências de desenvolvimento que podem causar problemas graves, e até crônicos, na comunicação e interação social, na flexibilidade do pensamento e no comportamento.
Como o autismo se manifesta?
Ocorre de maneira muito diferente em cada pessoa, porém todas as pessoas com ASD/TEA processam informações em seus cérebros de maneira distinta das demais pessoas, e se desenvolvem em ritmos diferentes em cada área.
Principais características das pessoas com TEA:
- Dificuldades clínicas significativas e persistentes na comunicação social:
– Grandes dificuldades na comunicação verbal e não verbal usada na interação.
– Ausência de reciprocidade social.
– Dificuldades para desenvolver e manter relacionamentos saudáveis e apropriados ao seu nível de desenvolvimento.
2. Comportamentos estereotipados (motores ou verbais).
3. Comportamentos peculiaresefora do comum.
4. Adesão excessiva a rotinas e padrões de comportamentos repetitivos e interesses restritos.
Em que época da vida costuma aparecer?
O autismo é uma característica que acompanhará a pessoa afetada durante toda a sua viva, porém suas manifestações e necessidades vão mudando com o avançar da idade.
Tem cura?
O autismo não tem cura. Porém é muito importante realizar um diagnóstico precoce para realizar uma intervenção adequada e personalizada de acordo com as necessidades individuais.
Causas neurobiológicas
O autismo é um transtorno que apresenta principalmente déficit de comportamento; no entanto, várias investigações demonstraram que o problema começa no desenvolvimento neuronal do feto. A seguir, descreveremos as linhas de pesquisas mais recentes sobre as causas neurobiológicas que desencadeiam esse transtorno.
1. Autismo e volume cerebral. Alguns pesquisadores encontraram uma relação entre o grau de crescimento excessivo do cérebro e a gravidade dos sintomas do autismo. Foi demonstrado por meio de estudos com imagens de ressonância magnética e estrutural, que o crescimento excessivo do cérebro em crianças com autismo começa durante o primeiro ano de vida, ou inclusive antes (Amaral et al., 2017; Kessler, Seymour & Rippon, 2016). Embora a causa desse crescimento acelerado seja desconhecida no momento, esses dados representam um grande avanço para o diagnóstico e tratamento precoce do autismo.
2. Autismo e a organização anormal do córtex cerebral. O córtex cerebral tende a se organizar em regiões diferenciadas desde os primeiros meses de gestação do feto. Porém, observou-se que essa diferenciação não ocorre da mesma forma em crianças com autismo. Foi realizado um estudo, utilizando uma técnica tomográfica, no qual foi comparadaa organização cerebral de crianças (falecidas) com diagnóstico de autismo, com outras crianças sem diagnóstico, ambos grupos com idades entre 2 e 15 anos, e foi demonstrado que no cérebro de crianças com autismo havia áreas desorganizadas, com a presença de células mal localizadas no córtex pré-frontal diretamente relacionadas com a comunicação e interação social (Sanz-Cortes, Egana-Ugrinovic, Zupan, Figueras&Gratacos, 2014). Outros estudos posteriores apoiam esse descobrimento, e afirmam que o desenvolvimento neuronal deficiente durante o segundo e terceiro trimestres da gravidez pode ser uma das possíveis causas de autismo.
3. Autismo e a hipoatividade da amígdala. A amígdala é uma estrutura cerebral responsável pelo processamento emocional. Tamanha é a magnitude de sua função emocional que, quando a amígdala é lesada, a pessoa é incapaz de reconhecer as emoções dos outros, de expressá-las e inclusive de nomeá-las. Alguns estudos pioneiros, que utilizaram a técnica de ressonância magnética funcional, demonstraram que a amígdala de crianças com diagnóstico de autismo apresentava um nível funcional inferior quando tais crianças realizavam um exercício de reconhecimento emocional, em comparação com o nível de ativação de crianças da mesma idade, porém sem diagnóstico (Barnea-Goraly et al., 2014). Outros investigadores encontraram certas diferenças morfológicas e de sensibilidade entre a funcionalidade da amígdala de uma criança com autismo e a de outrasem o diagnóstico (Kiefer et al., 2017).
4. Autismo e a desaceleração do desenvolvimento funcional do cérebro. Embora ainda não haja dados decisivos, algumas pesquisas descobriram que as áreas do cérebro envolvidas na comunicação e interação social crescem e se tornam funcionais mais lentamente em crianças com autismo do que em crianças sem o transtorno (Ameis &Catani, 2015; Washington et al., 2014). Isso explicaria a grande dificuldade que essas crianças têm de estabelecer vínculos afetivos, e de se relacionar com o meio em geral. Como podemos observar, existe uma pluralidade de teorias que tentam explicar o autismo. Essas inúmeras hipóteses se deve à grande variedade de sintomas que o próprio transtorno apresenta e à sua complexidade. No entanto, as futuras linhas de investigação apoiam as duas primeiras propostas;o que se supõe que psicólogos profissionais e neuropsicólogos, entre outros, possam entender melhor o autismo e sua prevenção e intervenção durante todo o ciclo vital.
Bibliografia
- Amaral, D. G., Li, D., Libero, L., Solomon, M., Van de Water, J., Mastergeorge, A., … e Wu Nordahl, C. (2017). In pursuit of neurophenotypes: The consequences of having autism and a big brain. AutismResearch, 10(5), 711-722.
- Ameis, S. H. y Catani, M. (2015). Altered white matter connectivity as a neural substrate for social impairment in Autism Spectrum Disorder. Cortex, 62, 158-181.
- Barnea-Goraly, N., Frazier, T. W., Piacenza, L., Minshew, N. J., Keshavan, M. S., Reiss, A. L. y Hardan, A. Y. (2014). A preliminary longitudinal volumetric MRI study of amygdala and hippocampal volumes in autism. Progress in Neuro Psychopharmacology and BiologicalPsychiatry, 48, 124-128.
- Kessler, K., Seymour, R. A. y Rippon, G. (2016). Brain oscillations and connectivity in autism spectrum disorders (ASD): new approaches to methodology, measurement and modelling. Neuroscience&BiobehavioralReviews, 71, 601-620.
- Kiefer, C., Kryza-Lacombe, M., Cole, K., Lord, C., Monk, C. y Wiggins, J. L. (2017). 126-Irritability and Amygdala-Ventral Prefrontal Cortex Connectivity in Children with High Functioning Autism Spectrum Disorder. BiologicalPsychiatry, 81(10), 53-58.
- Sanz-Cortes, M., Egana-Ugrinovic, G., Zupan, R., Figueras, F. y Gratacos, E. (2014). Brainstem and cerebellar differences and their association with neurobehavior in term small-for-gestational-age fetuses assessed by fetal MRI. American journalofobstetrics and gynecology, 210(5), 452-459.
- Volden, J. (2017). Autism Spectrum Disorder. California: Springer International Publishing.
- Washington, S. D., Gordon, E. M., Brar, J., Warburton, S., Sawyer, A. T., Wolfe, A., … e Gaillard, W. D. (2014). Dysmaturation of the default mode network in autism. Human brain mapping, 35(4), 1284-1296.